Jeżeli tkanka endometrium przechodzi przez jamę brzuszną kobiety, oczekiwalibyśmy, że układ odpornościowy ją zniszczy. Jedna z teorii rozwoju endometriozy sugeruje, że wszystkie kobiety tracą trochę tkanki endometrium poprzez wsteczną menstruację, ale u niektórych kobiet układ odpornościowy jej nie niszczy. Teoria ta jest powszechna przez ankietę przeprowadzoną wśród członków Endometriosis Association.
Badania wykazały, że u kobiet z endometriozą, autoimmunologiczne choroby zapalne są bardziej powszechne, niż u kobiet bez choroby.
Istnieje kilka teorii na to, dlaczego system immunologiczny nie raguje prawidłowo na komórki błony śluzowej w obrębie jamy brzusznej:
- Ilość limfocytów (białych krwinek) lub ich przeciwciał jest znacznie zmniejszona lub limfocyty z jakiś przyczyn nie są w stanie rozpoznać przemieszczonych komórek endometrium
- Zwiększona liczba limfocytów, potrzebnych do zniszczenia śluzówki macicy, wydziela wystarczającą ilość toksyn i czynników wzrostu w płynie otrzewnowym i faktycznie zaczyna stymulować wzrost tkanki endometrium
- Zakażone tkanki nie są dostatecznie natlenione, umożliwiając w ten sposób nieustanne zapalenia
Lista Twoich priorytetów nasuwa się sama:
- wzmocnij system odpornościowy
- wypłucz z organizmu toksyny i staraj się ich unikać
- na bieżąco redukuj stany zapalne. Wygląda na to, że stany zapalne to codzienna i nieustanna walka dla osób z chorobą autoimmunologiczną
- dotleń komórki ciała
Czy zapalenie jest przyczyną endometriozy czy konsekwencją?
Endometrioza zapalna posiada czynnik prozapalny. Nasuwa się pytanie: czy zapalenie jest przyczyną endometriozy czy konsekwencją? W Inflamation Cure (2003), dr William Joel Meggs przedstawia swoje przekonanie, że stan zapalny w organizmie może być u podstaw wielu różnych chorób, np. chorób serca, otyłości, choroby Alzheimera i osteoporozy.
Zapalenie jest częścią pracy systemu odpornościowego, niszczenia inwazji mikroorganizmów lub toksycznych substancji i naprawy uszkodzonych tkanek. Powinno pojawić się w sytuacji nagłych, jako tymczasowy krok w obronie naszego organizmu, aby pomóc przezwyciężyć kryzys. Meggs spekuluje, że coraz częstszą sytuacją są stany przewlekłego zapalenia.
Zapalenie może być uruchamiane zarówno przez układ odpornościowy jak i nerwowy. Nerwowy, bo można go osiągnąć zarówno przez czynniki środowiskowe, jak i emocjonalne, np. uraz (tak jak to się dzieje w przypadku astmy).
Świat, w którym żyjemy dziś bardzo różni się od środowiska, w którym ludzie po raz pierwszy się pojawili, a według hipotezy Meggsa ludzki układ odpornościowy nie dogonił jeszcze tych zmian.
Wszyscy jesteśmy narażeni na zanieczyszczenia środowiska:
- w powietrzu, którym oddychamy
- w żywności, którą jemy
- w kosmetykach, którymi smarujemy nasze ciała
- w środkach piorących, które ubrania chłoną jak gąbka, a te z kolei nosimy 24 h na dobę!
- w naszych domach i ogrodach
- w naszych miejscach pracy
Co do systemu nerwowego.. został on przystosowany do reagowania na nagły, przerywany stres (jak wtedy, gdy na przykład stado bawołów zbliżało się w galopie). Obecnie jesteśmy narażeni na stres przewlekły (ten bardziej destrukcyjny), poprzez codzienne słuchanie negatywnych wiadomości i zarządzanie naszym gorączkowym życiem.
Wszystkie te związki silnie naciskają na Twój układ immunologiczny i powodują nieustanne zapalnia. Dla kobiety z endometriozą bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że stres w postaci zanieczyszczenia środowiska też indukuje stany zapalne! I czy jest to przyczyna czy skutek endometriozy, zapalenia są bardzo bolesne i redukowanie ich musi stać się Twoim priorytetem.
Badania nad związkiem immunosupresji na rozwój progresji endometriozy u pawianów
Fertil Steril. 1995 Jul;64(1):172-8. Links The effects of immunosuppression on development and progression of endometriosis in baboons (Papio anubis). D’Hooghe TM, Bambra CS, Raeymaekers BM, De Jonge I, Hill JA, Koninckx PR.
Department of Reproduction, Institute of Primate Research, Nairobi, Kenya.
CEL: Przetestować hipotezę, że immunosupresja zwiększa rozwój i progresję endometriozy u pawianów.
RODZAJ BADAŃ: Eksperymentalne badania kontrolowane.
MIEJSCE BADAŃ: Institute of Primate Research, Nairobi, Kenia.
UCZESTNICY: 32 pawiany (8 z normalną miednicą, 10 ze spontaniczną endometriozą i 14 z endometriozą wywołaną dootrzewnowym zaszczepieniem miesiączkowego endometrium).
INTERWENCJA: Dzienne wstrzyknięcie 0,8 mg/kg, IM metyloprednizolonu i 2 mg/kg, azatiopryny przez 3 miesiące 16 pawianom (4 ze zwykłą miednicą, 5 ze spontaniczną endometriozą i 7 z indukowaną endometriozą). Pozostałe 16 pozostawiono bez interwencji.
GŁÓWNE OCENIANE PARAMETRY: zmiany liczby i powierzchni (mm2), zmiany endometrialne oceniano laparoskopią u wszystkich pawianów po 3 miesiącach u 8 zwierząt z indukowaną endometriozą i 9 naczelnych z chorobą spontaniczną po 7 i 12 miesięcach, odpowiednio.
WYNIKI: immunosupresja pawianów z endometriozą spontaniczną miała znacznie większą liczbę i większą powierzchnię niż “nie leczonych” zwierząt. Jednak immunosupresja “nie leczonych” zwierząt z indukowaną endometriozą była porównywalna pod względem zarówno liczby i powierzchni implantów. Przejściowy spadek odnotowano w typowych uszkodzeniach w trakcie immunosupresji. Immunosupresja nie spowodowała rozwóju endometriozy w pawianów z wcześniej udokumentowaną normalną miednicą.
WNIOSEK: Immunosupresja może zwiększyć progresję endometriozy u pawianów z chorobą spontaniczną.